quarta-feira, 27 de maio de 2015

ADIPOCINAS, COMO NOVOS MODULADORES DO METABOLISMO LIPÍDICO.

OBESIDADE APARENTEMENTE SEM CONTROLE; EM MEADOS DOS ANOS 1990, O INTERESSE NO TECIDO ADIPOSO - ATÉ ENTÃO CONSIDERADO GERALMENTE COMO UMA MERA RESERVA DE ENERGIA - FOI REAVIVADO COM A DESCOBERTA DA LEPTINA. DESDE ENTÃO, DIVERSOS OUTROS HORMÔNIOS DE CITOCINAS DO TIPO, TÊM SIDO ISOLADOS A PARTIR DE TECIDO ADIPOSO BRANCO.

ESTES ADIPOCITOCINAS FORAM INVESTIGADAS EM RELAÇÃO À OBESIDADE, SÍNDROME METABÓLICA, A RESISTÊNCIA À INSULINA E OUTRAS CONDIÇÕES E PROCESSOS PATOLÓGICOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE (ADIPÓCITOS) - A COMPLEXIDADE DA GORDURA: É agora determinado que adipocitocinas desempenham um papel na manutenção de um estado inflamatório no tecido adiposo e no desenvolvimento de obesidade e co-morbidades. As contribuições de adipocinas individuais nas características fisiopatológicas da obesidade têm ainda que ser determinada na íntegra, mas dados recentes destacam papéis importantes para adipocinas no metabolismo lipídico. A obesidade é caracterizada pelo aumento do armazenamento de ácidos gordos em uma massa expandida de tecido adiposo e está intimamente associada com o desenvolvimento de resistência à insulina em tecidos periféricos, tais como o músculo esquelético e fígado. Além de ser a maior fonte de combustível no corpo, os tecidos adiposos e macrófagos residentes, também é a fonte de um número de proteínas secretadas. Apesar da densidade da gordura branca ser menor que outros parâmetros envolvidos na célula, que aumenta o volume, o processo inflamatório colabora para aumentar ainda mais o volume do adipócito na obesidade, principalmente na obesidade abdominal em que estão envolvidos os leucotrienos. 
Os leucotrienos são mediadores lipídicos que apresentam papel relevante na resposta inflamatória tecidual. Os Leucotrienos têm um amplo espectro de respostas biológicas e, em geral, são pró-inflamatórias. A biossíntese dos leucotrienos a partir do ácido araquidônico é produzida por células inflamatórias como leucócitos polimorfonucleares, macrófagos ativados e mastócitos. São conhecidos como leucotrienos CisLTs, LTC4, LTD4 e LTE4. A clonagem do gene da obesidade e a identificação do seu produto, leptina, foi uma das primeiras descobertas de uma molécula de sinalização derivadas de adipócitos e estabelecido um papel importante para o tecido adiposo como um órgão endócrino. Desde então, a leptina foi encontrada tendo um papel profundo na regulação do metabolismo de todo o organismo, estimulando o gasto de energia, inibindo a ingestão de alimentos e restaurando a euglicemia, no entanto, na maioria dos casos de resistência à obesidade a leptina limita a sua eficácia biológica. Em contraste com a leptina, a secreção de adiponectina é geralmente diminuída na obesidade (adiponectina é um hormônio protêico que modula vários processos metabólicos, incluindo a regulação da glicemia e o catabolismo de ácidos graxos. A adiponectina é exclusivamente secretada do tecido adiposo na corrente sanguínea e seus níveis no plasma sanguíneo estão inversamente relacionados com o percentual de gordura corporal em adultos, esta associação não está bem definida em crianças. Este hormônio tem um papel na supressão de eventos metabólicos que podem causar diabetes tipo 2, obesidade, aterosclerose, doença hepática gordurosa não alcoólica, e Síndrome Metabólica). A adiponectina atua para aumentar a sensibilidade à insulina, a oxidação dos ácidos gordos, assim como os gastos de energia e diminui a produção de glicose pelo fígado. A Resistina e retinol ligação proteína-4 são menos bem descritos. 
Os seus níveis de expressão são positivamente correlacionados com a adiposidade e ambos estão implicados no desenvolvimento de resistência à insulina. Mais recentemente, foi reconhecido que os macrófagos são uma parte importante da função secretora do tecido adiposo e a principal fonte de cytokines inflamatórias, tais como TNF-alfa e IL-6. Um aumento dos níveis circulantes destes fatores derivados de macrófagos em obesidade leva a um estado de inflamação crônica de baixo grau que tem sido associada ao desenvolvimento de resistência à insulina e diabetes. Estas proteínas comumente conhecidas como adipocinas são fundamentais para o controle dinâmico do metabolismo energético, comunicando o estado nutricional do organismo com os tecidos responsáveis ​​pelo controle tanto do consumo de energia quanto dos gastos, bem como a sensibilidade à insulina. O resultado desses fatores são devastadores quando começam a ser perceptíveis pelo ser humano, e seguramente somente a dieta que é importante e o exercício físico não irão promover a resolução de tamanho complexo na perda de peso. Nessas condições o adequado é buscar ajuda profissional.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Os resultados de análises de gêmeos combinados sugerem que fatores familiares (fatores genéticos e fatores ambientais precoces) contribuem para a associação entre a meia-idade, a elevada adiposidade e a demência no fim da vida...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Um crescente corpo de evidências sugerem que um elevado nível de adiposidade está associado com o declínio cognitivo e demência; no entanto, a relação entre o IMC e a demência entre as pessoas com idade superior a 65 é controversa...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Diversos estudos de base populacional têm relatado um efeito da obesidade na meia idade aumentando o risco de demência mais para adiante...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Mokdad AH, Ford ES, BA Bowman, et al. A prevalência de obesidade, diabetes e fatores de risco para a saúde relacionados com a obesidade, 2001. JAMA 2003; 289:76-9; GavrilovaO, Marcus-SamuelsB, GrahamD, etal.Surgicalimplantation de tecido adiposo reverte a diabetes em ratos lipoatrofia. J Clin Invest 2000; 105: 271-8; Shimomura I, Martelo RE, Ikemoto S, MS Brown, JL Goldstein. A leptina reverte a resistência à insulina e diabetes mellitus em ratos com congênita lipodistrofia. Nature 1999; 401: 73-6; Fruebis J, Tsao TS, Javorschi S, et al. Produto de clivagem proteolítica da Proteína relacionada com o complemento de adipócitos de 30 kDa aumenta a oxidase de ácido gordo dação no músculo e provoca a perda de peso em ratinhos. Proc Natl Acad Sci SA 2001; 98: 2005-10; Yamauchi T, Kamon J, H Waki, et ai. A adi- hormona derivadas de gordura ponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophyand obesidade. Nat Med 2001; 7: 941-6; Scherer PE, Williams S, Fogliano M, G Baldini, Lodish HF. Um romance proteína de soro semelhante a C1q, produzido exclusivamente em adipócitos. J Biol Chem 1995; 270: 26.746-9; Arita Y, S Kihara, N Ouchi et ai. Diminuição paradoxal de um adipose-proteína específica, adiponectina, na obesidade. Biochem Biophys Res dade mun 1999; 257: 79-83; Hotta K, Funahashi T, Y Arita, et ai. As concentrações plasmáticas de um romance, específicos de proteína adiposo, adiponectina, em pacientes diabéticos tipo 2. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 1595-9; Hotta K, T Funahashi, Bodkin NL, et ai. As concentrações circulantes de a proteína adiponectina dos adipócitos são diminuídos em paralelo com reduzida sensibilidade à insulina durante a progressão da diabetes tipo 2 em rhesus macacos. Diabetes 2001; 50: 1126-1133; Kondo H, Shimomura I, Matsukawa Y, et al. Associação de adiponectina mutação com diabetes tipo 2: um gene candidato para a resistência à insulina diabetes síndrome. 2002; 51: 2325-8; Hara K, P Boutin, Mori Y, et al. A variação genética no gene que codifica adiponectina está associada a um aumento do risco de diabetes tipo 2 no População japonesa. Diabetes 2002; 51: 536-40; Takahashi M, Arita Y, Yamagata K, et ai. Estrutura genômica e mutações no gene específico do tecido adiposo, a adiponectina. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 861-8; Kissebah AH, Sonnenberg GE, Myklebust J, et al. Locos controladores de características quantitativas nos cromossomos 3 e 17 fenótipos influência da síndrome metabólica Drome. Proc Natl Acad Sci EUA 2000; 97: 14478-83.



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